פטריות מרפא וסוכר בדם: מה המחקר באמת בדק — ומה יצא

בקצרה5 נקודות · דקת קריאה
  • ריישי נבדק ב-84 חולי סוכרת סוג 2 בשלוש זרועות במשך 16 שבועות, ולא HbA1c ולא גלוקוז בצום השתנו.
  • מטא-אנליזה מ-2025 של 17 ניסויים ו-971 משתתפים לא מצאה השפעה של ריישי על גלוקוז בצום, בדירוג ראיות נמוך מאוד בכל מדד.
  • רעמת האריה, טרקי טייל וצ'אגה מעולם לא נמדדו על גלוקוז, אינסולין או HbA1c בבני אדם, והקשר לסוכר קיים רק במכרסמים.
  • המחקר שמצוטט כמאיטקה בטרום-סוכרת נעשה על Grifola gargal, מין אחר, וב-10 הנבדקים שלו ירדו רק טריגליצרידים.
  • הממצא החיובי היחיד בבני אדם שייך לאגריקוס בלזיי, פטרייה שאיננו מוכרים, עם HOMA-IR 3.6 מול 6.6 במדגם קטן שלא שוחזר.

פטריות מרפא — ריישי (Ganoderma lucidum, "לינג-ג'י" ברפואה הסינית המסורתית), רעמת האריה (Hericium erinaceus, "יאמאבושיטאקה" ביפן), קורדיספס ("דונג-צ'ונג-שיה-צאו"), טרקי טייל (Trametes versicolor) ומאיטקה (Grifola frondosa) — נמכרות כתוספי תזונה ומצוטטות ברשת שוב ושוב כ"מורידות סוכר". בבני אדם, בארבע הפטריות שאנחנו מגדלים, אין ולו ניסוי אקראי מבוקר אחד שהראה ירידה מובהקת ב-HbA1c או בגלוקוז בצום. הראיה החזקה ביותר שקיימת — סקירת קוקרן, ניסוי כפול-סמיות ומטא-אנליזה עם דירוג GRADE — מצביעה על אפס.

מה כן קיים: על ריישי — ראיה מדודה לחוסר אפקט (קוקרן 2015, ניסוי כפול-סמיות 2016, מטא-אנליזה 2025). על קורדיספס — זרוע אחת באותו ניסוי ומשקה מותסס בבריאים. על רעמת האריה, טרקי טייל וצ'אגה — אין מדידת סוכר בבני אדם בכלל. על מאיטקה — מכתב-מקרה ללא אבסטרקט ומחקר מצוטט על מין אחר. והממצא החיובי היחיד שייך לפטרייה שאיננו מוכרים.

למה העמוד הזה שונה ממה שתמצאו ברשת על פטריות וסוכר. בעברית ובאנגלית תמצאו "ריישי מוריד סוכר", "מאיטקה לסוכר" ו"בטא-גלוקנים מווסתים סוכר" — כמעט תמיד בלי מספר, בלי גודל מדגם ובלי הבחנה בין עכבר לאדם. אנחנו פתחנו את האבסטרקטים ב-PubMed, אחד-אחד. מה שמצאנו: על ריישי — סקירת קוקרן אחת (5 ניסויים, 398 משתתפים), ניסוי כפול-סמיות אחד (84 משתתפים בשלוש זרועות) ומטא-אנליזה אחת (17 ניסויים, 971 משתתפים). על רעמת האריה — 7 ניסויים קליניים, אף לא אחד עם מדד גליקמי. על טרקי טייל — 4 ניסויים אקראיים בכל PubMed, אף לא אחד מדד סוכר. על צ'אגה — 0 ניסויים קליניים. על מאיטקה — מכתב-מקרה, ניסוי PCOS שמדד ביוץ, ומחקר על Grifola gargal שמצוטט בטעות כמאיטקה. ואפס מטא-אנליזות על בטא-גלוקן פטרייתי ובקרה גליקמית.

עיקרי הדברים

  • ריישי, הראיה החזקה ביותר: סקירת קוקרן — HbA1c ‏WMD ‏-0.10% (95%CI ‏-1.05 עד 0.85; 130 נבדקים). ניסוי כפול-סמיות 2016 — 84 חולי סוכרת סוג 2 בשלוש זרועות, 3 גרם ליום, 16 שבועות: HbA1c ‏0.13% (p=0.60), גלוקוז בצום 0.03 mmol/L (p=0.95).
  • המטא-אנליזה מ-2025: 17 ניסויים, 971 משתתפים, 200–11,200 מ"ג ליום, 1–24 שבועות — אין השפעה על גלוקוז בצום. כן נמצאו ירידות ב-BMI (‏-0.43), בקריאטינין ובדופק ועלייה ב-GPx — כולן בדירוג ראיות "נמוך מאוד".
  • רעמת האריה, טרקי טייל, צ'אגה: 7, 4 ו-0 ניסויים קליניים בהתאמה — ובאף אחד לא נמדד גלוקוז, אינסולין או HbA1c. הקשר לסוכר קיים רק במכרסמים.
  • מאיטקה: המחקר המצוטט "בטרום-סוכרת" נעשה על Grifola gargal, לא על Grifola frondosa; ב-10 בני האדם ירדו רק טריגליצרידים — הגלוקוז ירד בעכברים.
  • הממצא החיובי היחיד בבני אדם: אגריקוס בלזיי, 1,500 מ"ג ליום כתוספת למטפורמין וגליקלזיד, 12 שבועות: HOMA-IR ‏3.6 מול 6.6, p=0.04 (29 מול 31 נבדקים). לא פטרייה שלנו, ולא שוחזר.

האם פטריות מרפא מורידות סוכר בדם?

לא לפי מה שנמדד בבני אדם. ריישי נבדק בניסויים אקראיים מבוקרים בחולי סוכרת סוג 2 — ולא הוריד HbA1c ולא גלוקוז בצום. קורדיספס נבדק פעם אחת, בזרוע משולבת, עם אותה תוצאה. רעמת האריה, טרקי טייל וצ'אגה לא נמדדו על סוכר בבני אדם מעולם. הממצא החיובי היחיד שייך לאגריקוס בלזיי.

חשוב להפריד בין שני "לא". בריישי ובקורדיספס יש ראיה לחוסר אפקט: מדדו — ויצא אפס. ברעמת האריה, בטרקי טייל ובצ'אגה יש היעדר מדידה: אף אחד לא בדק. הטבלה מסכמת פטרייה-פטרייה.

פטרייהמה נמדד בבני אדםדרגת הראיההתוצאה
ריישיHbA1c, גלוקוז בצום, סוכר אחרי ארוחה — בחולי סוכרת סוג 2סקירת קוקרן (5 ניסויים, 398), ניסוי כפול-סמיות (84, 3 זרועות), מטא-אנליזה GRADE (17 ניסויים, 971)לא נמצאה השפעה על HbA1c ועל גלוקוז בצום; ממצא HOMA-IR בודד ב-23 נבדקים ללא סוכרת
קורדיספסHbA1c וגלוקוז בצום (זרוע ריישי+קורדיספס); "מדדי סוכר" במשקה מותסס בבריאיםזרוע אחת מתוך 3 בניסוי כפול-סמיות; ניסוי קטן (10 לכל מגדר בכל קבוצה)לא נמצאה השפעה
רעמת האריהלא נמדד גלוקוז באף ניסוי (7 ניסויים — קוגניציה, מצב רוח)היעדר מדידה; מכרסמים בלבדאין נתון בבני אדם
טרקי טייללא נמדד (4 ניסויים — קורונה, HPV נרתיקי, HPV אוראלי, מיקרוביום)היעדר מדידהאין נתון בבני אדם
צ'אגה0 ניסויים קליניים ב-PubMedהיעדר מוחלטאין נתון בבני אדם
מאיטקהמכתב-מקרה (2001, ללא אבסטרקט); ניסוי PCOS — ביוץ בלבד; Grifola gargal — טריגליצרידים ב-10 נבדקיםדיווח מקרה + ניסוי שלא מדד סוכר + מין אחראין ראיה גליקמית בבני אדם
אגריקוס בלזיי (לא מוצר שלנו)HOMA-IR כתוספת למטפורמין+גליקלזיד, 12 שבועותניסוי כפול-סמיות, 29 מול 31HOMA-IR ‏3.6 מול 6.6, p=0.04 — חיובי, מדגם קטן, לא שוחזר

למה בכלל קושרים בטא-גלוקנים לסוכר?

כי בטא-גלוקנים משיבולת שועל ומשעורה נחקרו בהקשר של סוכר אחרי ארוחה — ומשם ההכללה זלגה לפטריות. אבל בטא-גלוקן פטרייתי הוא מולקולה אחרת, ובבני אדם הוא לא נמדד על גלוקוז: אין ולו מטא-אנליזה אחת על בטא-גלוקן מפטריות ובקרה גליקמית. הראיות הישירות מגיעות מעכברים.

הבדיקה הישירה ביותר של בטא-גלוקן פטרייתי בבני אדם נעשתה ב-2021 בשיטאקה: 52 נבדקים עם כולסטרול גבוה קל צרכו 3.5 גרם בטא-D-גלוקן פטרייתי ליום מול פלצבו, 8 שבועות — ולא נמצא הבדל מובהק באף מדד שומנים, ולא תגובה דלקתית או חיסונית. המחקר מדד שומנים ולא גלוקוז, אבל הוא מדגים שמה שבטא-גלוקן משיבולת שועל עושה, בטא-גלוקן מפטרייה לא בהכרח עושה — גם במינון גבוה.

המקורות האמיתיים של הטענה הם מכרסמים: ב-2011 פוליסכרידים של ריישי הורידו גלוקוז בצום בעכברים סוכרתיים; ב-2013 אלפא-גלוקן ממאיטקה הוריד בעכברים גלוקוז והמוגלובין מסוכרר. בבני אדם זה לא חזר. על ההבדל בין בטא-גלוקן ל"סך פוליסכרידים": בטא-גלוקן מול פוליסכרידים.

מה מצאה סקירת קוקרן?

סקירת קוקרן מ-2015 איגדה 5 ניסויים אקראיים עם 398 משתתפים; 3 מהם סיפקו נתונים לניתוח, וכל משתתפיהם היו חולי סוכרת סוג 2 שקיבלו 1.4–3 גרם ריישי ליום במשך 12–16 שבועות. HbA1c: ‏WMD ‏-0.10% (95%CI ‏-1.05 עד 0.85; 130 נבדקים) — לא מובהק סטטיסטית ולא קלינית. גלוקוז בצום: 0.30 mmol/L (95%CI ‏-0.95 עד 1.55).

דיוק שרוב המצטטים מפספסים: זו סקירה על ריישי לטיפול בגורמי סיכון קרדיווסקולריים, לא "על סוכרת" — כל המשתתפים שנותחו פשוט היו חולי סוכרת סוג 2. ויש בה מלכודת: סוכר אחרי ארוחה יצא לשני כיוונים — "שעתיים אחרי ארוחה" לטובת הפלצבו (WMD 0.7 mmol/L; 95%CI 0.29 עד 1.11), ו"גלוקוז מתחת לעקומה בשעה הרביעית" לטובת ריישי (WMD ‏-49.4 mg/dL/h). מי שמצטט רק את השני — מעוות; המחברים עצמם כתבו שמשמעות האפקט אינה ברורה.

מה מצא הניסוי הכפול-סמיות הגדול ביותר?

ב-2016 פורסם ניסוי אקראי כפול-סמיות מבוקר-פלצבו: 84 משתתפים עם סוכרת סוג 2 וגם תסמונת מטבולית חולקו לשלוש זרועות — ריישי, ריישי+קורדיספס, פלצבו — 3 גרם ליום במשך 16 שבועות. נתוני שתי זרועות ההתערבות אוחדו. התוצאה: HbA1c ‏0.13% (95%CI ‏-0.35 עד 0.60; p=0.60), גלוקוז בצום 0.03 mmol/L (95%CI ‏-0.90 עד 0.96; p=0.95). אפס.

שימו לב לפרט שכמעט כל מי שמצטט את המחקר הזה טועה בו: לא כל 84 המשתתפים קיבלו ריישי. הם חולקו לשלוש קבוצות, ורק שתיים מהן קיבלו תמצית. אם אתם רואים מישהו שכותב "84 נבדקים קיבלו 3 גרם ריישי" — הוא לא קרא את האבסטרקט. גם מדדי המשנה יצאו ללא שינוי, בלי עלייה בסיכון לתופעות לוואי. מסקנת המחברים: הראיות אינן תומכות בשימוש בריישי לגורמי סיכון קרדיווסקולריים בסוכרת או בתסמונת מטבולית.

ומה אומרת המטא-אנליזה מ-2025?

מטא-אנליזה עם דירוג GRADE איגדה 17 ניסויים אקראיים מבוקרים על ריישי, 971 משתתפים, מינון 200–11,200 מ"ג ליום, משך 1–24 שבועות. על גלוקוז בצום — אין השפעה מובהקת. וגם לא על אחוז שומן, היקף מותניים, לחץ דם, פרופיל שומנים, סמני דלקת או אנזימי כבד. איכות הראיות: "נמוכה מאוד" בכל מדד.

ובכל זאת, אסור לכתוב שהיא "לא מצאה כלום" — כי היא כן מצאה. ירידה מובהקת ב-BMI (WMD ‏-0.43; 95%CI ‏-0.77 עד ‏-0.10; p=0.011), בקריאטינין (WMD ‏-0.14; 95%CI ‏-0.27 עד ‏-0.02; p=0.028) ובדופק (WMD ‏-3.92; 95%CI ‏-7.45 עד ‏-0.40; p=0.029), ועלייה באנזים נוגד החמצון GPx (WMD 2.29; 95%CI 1.67 עד 2.92; p<0.001).

אבל מי שמצטט את הירידה ב-BMI חייב לצטט גם את הדירוג: "נמוכה מאוד" בכל אחד ואחד מהמדדים, כולל החיוביים. ובעמוד על סוכר המספר שחשוב הוא גלוקוז בצום — ללא השפעה. פיילוט מ-2021 בנשים עם פיברומיאלגיה (6 גרם ליום אבקת ריישי, 6 שבועות) — אין הבדל מובהק בגלוקוז בצום.

"אולי המינון היה נמוך מדי?"

לא. הניסוי הכפול-סמיות בדק 3 גרם ליום במשך 16 שבועות. המטא-אנליזה כללה מינונים מ-200 מ"ג ועד 11,200 מ"ג ליום, ומשכי טיפול של שבוע ועד 24 שבועות. הפיילוט בפיברומיאלגיה בדק 6 גרם ליום. בכל הטווח הזה, בבני אדם, גלוקוז בצום לא זז. זה לא תירוץ שהנתונים מאפשרים.

ומה עם הממצא ה"חיובי" על ריישי ורגישות לאינסולין? ניסוי אחד מ-2011: 26 מטופלים עם לחץ דם או כולסטרול בגבול העליון — לא חולי סוכרת — 1.44 גרם ריישי ליום מול פלצבו, 12 שבועות, cross-over; 23 ברי-הערכה. אינסולין ו-HOMA-IR היו נמוכים יותר אחרי ריישי; BMI ולחץ דם לא השתנו; אפקט carry-over מובהק מנע ניתוח מלא. מסקנת המחברים: "ייתכן שלריישי אפקטים אנטי-סוכרתיים קלים" — ומשם הביטוי שחוזר בספרות וב-MSKCC. מחקר יחיד, 23 נבדקים, לא בחולי סוכרת.

מה נמדד על רעמת האריה וסוכר?

בבני אדם — כלום. ב-PubMed יש 7 ניסויים קליניים ברעמת האריה, כולם על קוגניציה, מצב רוח ודיכאון, ואף אחד מהם לא מדד גלוקוז, אינסולין או HbA1c. חיפוש ישיר של "רעמת האריה + גלוקוז בצום או HbA1c" מחזיר 2 תוצאות — שתיהן במכרסמים. זו היעדרות, לא ראיה שלילית.

מה כן נמדד: ב-2009, 30 מבוגרים עם ליקוי קוגניטיבי קל נטלו 3 גרם ליום, 16 שבועות — הציון הקוגניטיבי עלה, ו"בדיקות מעבדה לא הראו שום השפעה שלילית". ב-2023, 41 בריאים קיבלו 1.8 גרם ליום — Stroop מהיר יותר אחרי מנה בודדת (p=0.005). באף אחד מהם אין מדד מטבולי.

הקשר לסוכר קיים רק במעבדה: ב-2024 ארינצינים הורידו גלוקוז ואינסולין בצום בעכברים טרנסגניים; ב-2018 מיץ רעמת האריה מותסס שיפר אינסולין בחולדות סוכרתיות. עכברים, חולדות ומיץ מותסס — לא תמצית, ולא בני אדם.

מה נמדד על קורדיספס?

הראיה האקראית המבוקרת היחידה שבה קורדיספס נבדק על מדד גליקמי בבני אדם היא זרוע ריישי+קורדיספס בניסוי מ-2016: 3 גרם ליום, 16 שבועות, חולי סוכרת סוג 2 — HbA1c ‏0.13% (p=0.60), גלוקוז בצום 0.03 mmol/L (p=0.95). אפס. משקה קורדיספס מותסס שנבדק ב-2024 בבריאים — "מדדי הסוכר לא היו שונים בין הקבוצות".

בניסוי מ-2024, בריאים (10 לכל מגדר בכל קבוצה) שתו 8 שבועות משקה מותסס עם 2.85 מ"ג קורדיספין מול פלצבו: פעילות תאי NK עלתה — ובאבסטרקט, במפורש: "מדדי הסוכר בדם, השומנים ומדדי הבטיחות לא היו שונים בין הקבוצות".

ומכאן שתי מלכודות ציטוט. "קורדיספס מוריד סוכר בחולי כליות" — סקירת קוקרן מ-2014 (22 מחקרים, 1,746 משתתפים) מדדה קריאטינין וחלבון בשתן, ולא מדד גליקמי ולו אחד. "קורדיספס הפחית היפרגליקמיה במושתלי כליה" — שם הוא ניתן כתוספת לטיפול מדכא-חיסון והושווה לאזתיופרין; מדכאי חיסון ידועים כמעלים סוכר, וההשוואה היא לתרופה, לא לפלצבו. הממצא היחיד בחולי סוכרת עצמם נוגע לסיבוך: ב-2015, ב-120 חולי סוכרת סוג 2 עם אי-ספיקת כליות שעברו צנתור, נפרופתיה מחומר ניגוד הייתה שכיחה פחות בקבוצות הקורדיספס (P<0.05). עוד: פטריות ובריאות הכליה.

ומה עם טרקי טייל וצ'אגה?

כאן אין אפילו "ראיה חלשה" — יש היעדרות מוחלטת של מדידה. לצ'אגה (Inonotus obliquus) אין אף ניסוי קליני מתויג ב-PubMed — לא על סוכר, ולא על שום דבר אחר. לטרקי טייל יש 4 ניסויים אקראיים מבוקרים בכל PubMed, ובאף אחד מהם לא נמדד גלוקוז, אינסולין או HbA1c.

הנה כל הארבעה, כדי שתוכלו לבדוק בעצמכם. 2026: 90 משתתפים, מיצליום פטריות פוליפור (כולל Trametes versicolor) כתוספת לחיסון קורונה — ללא תופעות לוואי, תפקודי כליה וכבד ללא שינוי. 2014: 24 מתנדבים, PSP מטרקי טייל מול אמוקסיצילין — המדד היחיד: הרכב חיידקי הצואה. 2021: 91 נשים נשאיות HPV, ג'ל נרתיקי — משטח תקין ב-78.0% מול 54.8%. 2014: HPV אוראלי, טרקי טייל + ריישי — סילוק ב-88% מול 5%. חיסון, מיקרוביום, HPV, HPV. סוכר — אפס פעמים.

חיפוש ממוקד "טרקי טייל או PSK או PSP + גלוקוז או סוכרת + ניסוי קליני" החזיר תוצאה אחת — false positive. ועל צ'אגה — אפס. זו אחת הסיבות שאיננו מגדלים אותה: צ'אגה — למה איננו מגדלים.

מה באמת ידוע על מאיטקה?

פחות ממה שנדמה. המחקר שמצוטט ברשת כ"מאיטקה בטרום-סוכרת" נעשה בכלל על Grifola gargal — מין אחר באותו סוג, לא Grifola frondosa. וגם בו, ההשפעה היחידה שנצפתה ב-10 בני האדם הייתה ירידה בטריגליצרידים; ירידות הגלוקוז באותו מאמר נמדדו בעכברים. על מאיטקה עצמה יש מכתב-מקרה מ-2001 — ועכברים.

ב-2020 פורסם מאמר שבו 10 נבדקים עם טרום-סוכרת צרכו 9.2 גרם ליום תמצית מים חמים, 4 שבועות. כותרת המאמר עצמו מכריזה על המין: Grifola gargal; הסוג משותף, ולכן בבלוגים זה הופך ל"מאיטקה". טעות פעמיים: זה לא Grifola frondosa, ובבני האדם ההשפעה המובהקת היחידה הייתה ירידה בטריגליצרידים — הגלוקוז ירד בעכברי KK-Ay ו-ob/ob. מי שמצטט את המחקר הזה כהוכחה שמאיטקה מורידה סוכר — לא קרא אותו.

ועל Grifola frondosa האמיתית? מכתב למערכת מ-2001 ב-Diabetic Medicine, עמוד אחד, שהאבסטרקט שלו אינו זמין ב-PubMed; מה שמתועד הוא סוג הפרסום — דיווח מקרה — ומונחי מפתח שכוללים גליבנקלמיד והיפוגליקמיה. כל מספר שמצוטט "מהמחקר של Konno" אינו ניתן לאימות.

המלכודת השלישית: "מאיטקה שיפרה עמידות לאינסולין ב-PCOS". ב-2010, 72 מטופלות חולקו אקראית למקטע ממאיטקה או לקלומיפן ציטראט; ביוץ לפי מחזורים 41.7% מול 69.9% (p=0.0006) לטובת התרופה. מדד התוצאה היה ביוץ באולטרסאונד; עמידות לאינסולין הופיעה ברציונל בלבד. מה שנשאר הוא עכברים — ומשם "מאיטקה מגנה על תאי בטא".

הממצא החיובי היחיד — ולמי הוא שייך?

לאגריקוס בלזיי — פטרייה שאיננו מגדלים ואיננו מוכרים. ב-2007, 72 חולי סוכרת סוג 2 שנטלו מטפורמין וגליקלזיד מעל חצי שנה קיבלו, מעל התרופות, 1,500 מ"ג ליום תמצית אגריקוס בלזיי או פלצבו למשך 12 שבועות. HOMA-IR בסיום: 3.6 (ס"ת 2.5) מול 6.6 (ס"ת 7.4), p=0.04. אדיפונקטין עלה 20.0% מול ירידה של 12.0%, p<0.001.

אנחנו כותבים את זה בפירוש למרות שזה לא מוכר לנו כלום — דווקא בגלל זה: כל "אין ראיה" בעמוד נשען על כך שלא סיננו לפי נוחות. הממצא: ניסוי אקראי, כפול-סמיות, מבוקר-פלצבו (תאית), מתוך 536 חולי סוכרת רשומים, 29 מול 31 בניתוח.

ועכשיו החולשות, באותה כנות: סטיית התקן בפלצבו היא 7.4 על ממוצע 6.6. מדגם קטן, מרכז אחד, 12 שבועות, שמעולם לא שוחזר — חיפוש "אגריקוס בלזיי + עמידות לאינסולין + ניסוי קליני" מחזיר 2 תוצאות: הזו, ואחת בעגלים. ראיה חיובית אמיתית, ושברירית. ומה שהיא מלמדת: כשמשהו נמדד חיובי בבני אדם, זה נראה ככה — עם p, עם ס"ת, עם נבדקים בכל זרוע. כשזה חסר על ריישי או מאיטקה, זה לא כי לא חיפשו.

מה על בטיחות ואינטראקציות עם תרופות?

בניסויים האקראיים בריישי ובקורדיספס לא נצפתה היפוגליקמיה. לפי Memorial Sloan Kettering, האינטראקציות המתועדות של ריישי הן עם נוגדי קרישה (סיכון דימום), עם מדכאי חיסון, ובמבחנה עם אנזימי CYP450 — ואין שם סעיף על תרופות סוכרת. ובכל זאת: אם אתם נוטלים תרופות סוכרת, דברו עם הרופא לפני כל תוסף, ואל תשנו, תפחיתו או תפסיקו טיפול תרופתי על דעת עצמכם.

מה נמדד: בסקירת קוקרן, נוטלי ריישי היו בסיכון פי 1.67 לתופעת לוואי (95%CI 0.86 עד 3.24) — לא מובהק, ולא חמורות. ברעמת האריה ובטרקי טייל, בדיקות המעבדה ותפקודי הכליה והכבד לא השתנו. אבל "בטוח" אינו "בטוח לחלוטין": דיווח מקרה מ-2007 תיאר דלקת כבד פולמיננטית קטלנית שיוחסה לאבקת ריישי; בשני המקרים המתועדים החולים נטלו קודם לינג-ג'י מבושל בלי רעילות, ונפגעו 1–2 חודשים אחרי מעבר לאבקה — במקביל לתרופות אחרות.

מה כתוב בעמוד "Reishi Mushroom" של Memorial Sloan Kettering (עודכן 5.5.2026), בדיוק ולא יותר. תופעות לוואי מדווחות: בחילה, נדודי שינה, יובש בפה, עצירות, גרד וסחרחורת. דיווחי מקרה: רעילות כבדית (עם מקרה קטלני אחד), שלשול כרוני, היפר-אאוזינופיליה עם גושים בכבד, ורעילות נוירולוגית חריפה בילד. אינטראקציות: נוגדי קרישה ונוגדי טסיות — ריישי עלול להגביר סיכון לדימום (המלצה מפורשת להתייעץ אם אתם על מדללי דם כמו וורפרין); מדכאי חיסון — ריישי עלול להגביר תגובה חיסונית ולהפריע לטיפול; CYP450 — במבחנה, פוליסכרידים של ריישי עיכבו CYP2E1, CYP1A2 ו-CYP3A, והמשמעות הקלינית לא ידועה; ואינטראקציה אפשרית עם כימותרפיה התלויה ברדיקלים חופשיים. בעמוד אין סעיף לתרופות סוכרת, ואנחנו לא ממציאים אחד. עוד בעמוד האם יש אינטראקציות עם תרופות.

למה זה הנושא הרגיש ביותר בעמוד: תרופות סוכרת מונעות נזק אמיתי — לכליות, לעיניים, לעצבים, ללב — ותוסף שלא הוריד סוכר באף ניסוי אינו תחליף להן. אל תפחיתו מינון "כי אתם לוקחים פטרייה", ואם בחרתם לנסות תוסף — כולל שלנו — ספרו לרופא והמשיכו למדוד.

מה כן נמדד בבקבוק שלנו

אחרי כל הפרקים האלה, הוגן שתשאלו: אז מה בכלל אתם יודעים על מה שאתם מוכרים? הנה התשובה — והיא על איכות התמצית בלבד, כי זה הדבר היחיד שיש לנו עליו מספרים ממעבדה.

הכול מתחיל בגוף פרי טרי מהחווה שלנו בגליל — לא תפטיר שגודל על דגן, ולא אבקה מיובאת שמישהו אחר ייבש במקום אחר. כל בקבוק מתחיל בחממה שלנו, לא בקונטיינר. הפטרייה עוברת מהקטיף למיצוי בלי שלב ייבוש; ככל הידוע לנו, אנחנו מהבודדים בעולם שעובדים כך. הסיבה פשוטה: כל שלב ייבוש הוא שלב שבו משהו הולך לאיבוד, ואנחנו לא רוצים לנחש כמה. משם — מיצוי משולש, ששלב האלכוהול בו לבדו נמשך 7 שבועות. יחסי המיצוי, על בסיס פטרייה טרייה: ריישי 1:3, קורדיספס 1:2.5, רעמת האריה 1:2, וטרקי טייל + ריישי 1:3. אלכוהול בתמצית המוגמרת: 32%.

ואז המספר היחיד שאנחנו מוכנים למכור בו: בטא-גלוקן, נבדק ב-TÜV Austria על התמצית המוגמרת — לא על חומר הגלם — על בסיס החומר היבש. ולצידו מספר חשוב לא פחות: אלפא-גלוקן, שהוא עמילן, לא אותר באף אחת מהתמציות. זו ההוכחה הכימית שאין בבקבוק דגן — והמספר נמדד על מה שאתם שותים, לא על מה שקטפנו. בשוק יש סולם של שלוש מדרגות: תפטיר-על-דגן (בדרך כלל מתחת ל-7% בטא-גלוקן, ועם עמילן שמסתתר תחת הכותרת "סך פוליסכרידים"), גוף פרי מיובש מיובא, וגוף פרי טרי מהחווה. אנחנו במדרגה השלישית, וזה מה שהמעבדה מדדה:

התמציתבטא-גלוקן (בסיס יבש)אלפא-גלוקן (עמילן)
קורדיספס28.16%לא אותר
ריישי25.65%לא אותר
רעמת האריה23.93%לא אותר
טרקי טייל + ריישי23.21%לא אותר

כל הבדיקות שלנו פתוחות, ותוכלו לקרוא אותן בעצמכם בעמוד תוצאות המעבדה, דוח אחרי דוח. זה מה שאנחנו יודעים למדוד ולהוכיח על מה שבבקבוק. מה שהוא יעשה לסוכר בדם — לא נמדד, ולכן לא נכתב.

מה העמוד הזה לא אומר — ומה אנחנו לא טוענים

אנחנו לא טוענים שתמצית פטרייה כלשהי — שלנו או של אחרים — מורידה סוכר, "מאזנת" סוכר, משפרת רגישות לאינסולין, מונעת סוכרת או מטפלת בה. אנחנו לא טוענים שהתמציות שלנו "מתאימות למי שסובל מסוכרת" — פרק הבקבוק מדבר על איכות התמצית בלבד. אנחנו גם לא טוענים את ההפך: ברעמת האריה, בטרקי טייל ובצ'אגה "אין ראיה" אינו "הוכח שלא עוזר" — שם פשוט לא מדדו. בריישי ובקורדיספס כן מדדו, ויצא אפס. ואנחנו לא מסיימים ב"המחקר העתידי אולי יראה" — כי זה לא מה שהמקורות אומרים.

אם הסוכר שלכם גבוה — מה כן עושים?

הולכים לרופא. רמות סוכר הן עניין למעקב ולטיפול רפואי, ולסוכרת יש טיפולים שנמדדו ועובדים. שום תוסף — כולל שלנו — אינו תחליף להם. אם אתם כבר מטופלים: אל תשנו, תפחיתו או תפסיקו טיפול תרופתי על דעת עצמכם, ועדכנו את הרופא על כל תוסף שאתם שוקלים.

ויש הבדל בין כמוסה לצלחת. ב-2023, 60 מבוגרים ללא מחלה קרדיו-מטבולית אכלו 8 שבועות תפריט ים-תיכוני מלא, עם או בלי 84 גרם פטריות ליום: גלוקוז בצום ‏-2.9±1.18 מ"ג/ד"ל מול ‏+0.6±1.10 (p=0.034); כולסטרול ירד בשתי הקבוצות — בזכות התפריט. קטן, בבריאים, ומזון — לא כמוסה ולא חולי סוכרת. אבל זו הדוגמה היחידה בעמוד שבה "פטריות" ו"גלוקוז בצום" נפגשות בבני אדם עם p מובהק.

אם אתם מתמודדים עם סוכר גבוה או עם סוכרת — דברו עם הרופא לפני כל תוסף תזונה, כולל שלנו, ואל תשנו, תפחיתו או תפסיקו טיפול תרופתי על דעת עצמכם. תמצית פטרייה היא תוסף תזונה ולא טיפול. שאלון ההתאמה שלנו בנוי לבחירת פטרייה לפי מטרה — שינה, ריכוז, סיבולת, חיסון — ולא לפי מצב רפואי. 100 ימי ניסיון, משלוח חינם מעל ₪285. לשאלון ההתאמה לתוצאות המעבדה

השורה התחתונה

בארבע הפטריות שאנחנו מגדלים, בבני אדם, אין ניסוי אקראי מבוקר אחד שהראה ירידה ב-HbA1c או בגלוקוז בצום. ריישי נבדק כמו שצריך — קוקרן, ניסוי כפול-סמיות ב-84 משתתפים בשלוש זרועות, מטא-אנליזה של 971 — ויצא אפס. קורדיספס נבדק פעם אחת, ויצא אפס. רעמת האריה, טרקי טייל וצ'אגה לא נמדדו בכלל. מאיטקה נשענת על מכתב-מקרה ללא אבסטרקט ועל מחקר במין אחר. הממצא החיובי היחיד שייך לאגריקוס בלזיי, במדגם קטן שלא שוחזר. בבקבוק שלנו נמדד בטא-גלוקן; מה שהוא יעשה לסוכר — לא נמדד, ולכן לא נכתב.

שאלות נפוצות

האם ריישי מוריד סוכר בדם?

לא לפי מה שנמדד. סקירת קוקרן איגדה שלושה ניסויים בחולי סוכרת סוג 2 (1.4–3 גרם ליום, 12–16 שבועות) והראתה HbA1c של ‏-0.10% בלבד, עם רווח סמך שחוצה את האפס לרווחה. ניסוי אקראי כפול-סמיות מ-2016, 84 משתתפים בשלוש זרועות, מצא הפרש של 0.13% ב-HbA1c ו-0.03 mmol/L בגלוקוז בצום — כלומר אפס.

יש בכלל מחקר על רעמת האריה וסוכר בבני אדם?

אין. שבעת הניסויים הקליניים הקיימים ברעמת האריה עוסקים בקוגניציה, במצב רוח ובדיכאון, ואף אחד מהם לא מדד גלוקוז, אינסולין או HbA1c. שני המחקרים היחידים שקושרים אותה לגלוקוז נעשו בעכברים טרנסגניים ובחולדות סוכרתיות — ובחולדות זה היה מיץ מותסס, לא תמצית. זו היעדרות מדידה, לא ראיה לכאן או לכאן.

שמעתי שמאיטקה עוזרת לסוכר. נכון?

מה שקיים על מאיטקה הוא מכתב-מקרה מ-2001 שהאבסטרקט שלו אינו זמין, ומחקרים בעכברים. המחקר שמצוטט לרוב כ"מאיטקה בטרום-סוכרת" נעשה למעשה על Grifola gargal — מין אחר — ובעשרת בני האדם שבו ירדו טריגליצרידים בלבד; הגלוקוז ירד בעכברים. ניסוי ה-PCOS מ-2010 מדד ביוץ, לא עמידות לאינסולין.

אם אני על מטפורמין, פטרייה תעזור לי בנוסף?

הראיה היחידה מהסוג הזה היא על אגריקוס בלזיי — לא על אף אחת מארבע הפטריות שלנו: 1,500 מ"ג ליום מעל גליקלזיד ומטפורמין, 12 שבועות, HOMA-IR ‏3.6 מול 6.6 בפלצבו, p=0.04. מדגם של 29 מול 31, מרכז אחד, לא שוחזר. ובכל מקרה: אל תשנו את הטיפול התרופתי בלי הרופא.

יש סכנה של סוכר נמוך מדי (היפוגליקמיה)?

מבחינת מה שנמדד — לא נצפתה היפוגליקמיה בניסויים האקראיים בריישי או בקורדיספס, ובניסוי מ-2016 לא הייתה עלייה כוללת בתופעות לוואי. הדיווח היחיד שקושר פטרייה להיפוגליקמיה הוא מכתב-מקרה על מאיטקה עם גליבנקלמיד מ-2001, שתוכנו אינו נגיש. כל מי שנוטל תרופות סוכרת צריך לדבר עם הרופא לפני תוסף, ולהמשיך למדוד.

אולי המינון במחקרים היה נמוך מדי?

לא. הניסוי הכפול-סמיות בדק 3 גרם ליום במשך 16 שבועות, והפיילוט בפיברומיאלגיה 6 גרם ליום. המטא-אנליזה מ-2025 איגדה 17 ניסויים עם מינונים מ-200 מ"ג ועד 11,200 מ"ג ליום, למשך שבוע עד 24 שבועות — וגלוקוז בצום לא הושפע באף טווח. איכות הראיות דורגה "נמוכה מאוד" בכל המדדים.

ריישי מסתדר עם התרופות שלי?

לפי Memorial Sloan Kettering: ריישי עלול להגביר סיכון לדימום עם נוגדי קרישה ונוגדי טסיות כמו וורפרין; עלול להגביר תגובה חיסונית ולהפריע לטיפול במדכאי חיסון; ובמבחנה פוליסכרידים שלו עיכבו CYP2E1, CYP1A2 ו-CYP3A, כשהמשמעות הקלינית אינה ידועה. אין שם סעיף על תרופות סוכרת. הביאו את רשימת התרופות לרופא לפני שמתחילים.

אז לאכול פטריות עוזר בכלל?

זו שאלה אחרת לגמרי מתמצית. בניסוי אקראי מ-2023 ב-60 מבוגרים בריאים, הוספת 84 גרם פטריות ליום (שמפיניון וצדפה) לתפריט ים-תיכוני מלא שינתה גלוקוז בצום ב-‏-2.9 מ"ג/ד"ל מול ‏+0.6 בביקורת (p=0.034). קטן, בנבדקים ללא סוכרת, ומזון בתוך תפריט בריא — לא כמוסה. הכולסטרול ירד בשתי הקבוצות, בזכות התפריט.

מקורות מדעיים (מאמרים מבוקרי-עמיתים)

מקור בטיחות נוסף שאינו מאמר: עמוד "Reishi Mushroom" במאגר About Herbs של Memorial Sloan Kettering Cancer Center (mskcc.org), עודכן 5.5.2026 — נקרא ישירות.

להמשך

המידע בעמוד זה נועד למטרות מידע בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי, אבחון או תחליף לטיפול מקצועי. תמציות פטריות מרפא הן תוספי תזונה ולא תרופות, ואינן מיועדות לטיפול, למניעה או לאיזון של סוכרת או של רמות סוכר בדם. אל תשנו, תפחיתו או תפסיקו טיפול תרופתי על דעת עצמכם. לפני שימוש בכל תוסף — ובמיוחד אם אתם נוטלים תרופות סוכרת, נוגדי קרישה או מדכאי חיסון, במצב רפואי קיים, בהריון או בהנקה — התייעצו עם רופא.