נוגדי קרישה ותוספי תזונה: מה נמדד על פטריות מרפא וטסיות

בקצרה5 נקודות · דקת קריאה

• שני מחקרים על ריישי וטסיות בבני אדם נותנים תשובות הפוכות: 31.49% עיכוב אצל חולים בלי ביקורת, ואפס הבדל אצל 40 בריאים מול פלצבו.
• אף מחקר לא בחן אחת מארבע הפטריות שלנו יחד עם קומדין, אליקוויס, קסרלטו, אספירין או פלביקס; על מאיטקה קיים דיווח מקרה אחד של עליית INR.
• פלביקס חוסם את מסלול ה-ADP בטסיות, ובדיוק אותו מסלול נבדק בעבודה על ריישי מ-1990 — ולכן נוגדי הטסיות הם הציר הרגיש.
• על קורדיספס קיימים רק שני דיווחים בודדים של דימום — אחרי ניתוח שיניים, ועם סרטרלין אצל מטופל שנטל גם אספירין וטיקגרלור — ואין אף ניסוי מבוקר.
• בתסמונת אנטי-פוספוליפידית בסיכון גבוה, עם שלושה נוגדנים חיוביים, וורפרין עדיף על ריברוקסבן: 3% מול 19% אירועים, וכל תוסף חדש מתורגם לבדיקת INR.

יש שאלה על המאמר? שאלו את הבוט של טריטרה ›

מי שנוטל נוגד קרישה (Anticoagulant) — קומדין, אליקוויס או קסרלטו — או נוגד טסיות כמו מיקרופירין או פלביקס, ושוקל פטריית מרפא כמו ריישי (Ganoderma lucidum, הלינגג'י של הרפואה הסינית), קורדיספס או רעמת האריה (Hericium erinaceus), שואל שאלה שיש עליה מספרים. התשובה הכנה: שני מחקרים אנושיים על ריישי וטסיות סותרים זה את זה — עיכוב של עד 31.49% באחד, אפס שינוי בשני — ואף מחקר לא בדק אחת מארבע הפטריות שלנו לצד נוגד קרישה או נוגד טסיות.

סוגי הראיות שקיימים, מהקרוב לאדם ועד הרחוק: שני מחקרים בבני אדם על ריישי וטסיות, ומחקר שלישי קטן בחולי המופיליה; דיווח מקרה של דימום אחרי עקירת שן אצל מטופלת שנטלה קורדיספס מדי יום, ודיווח אחד של דימום במערכת העיכול עם קורדיספס, נוגד דיכאון ושני נוגדי טסיות; מחקרי מבחנה על טסיות אדם ומחקרים בעכברים; ועל התרופות עצמן — סקירות אינטראקציה, המלצות EULAR ושני ניסויים בתסמונת אנטי-פוספוליפידית. העמוד הזה מסדר אותם לפי מה שאתם שואלים. את התמונה הרחבה על מחלות אוטואימוניות תמצאו בעמוד פטריות מרפא ומחלות אוטואימוניות.

האם פטריות מרפא מדללות דם — ומה מותר עם נוגדי קרישה?

לא ידוע, וזו התשובה המדויקת. ריישי עיכבה צימות טסיות בבני אדם במחקר לא-מבוקר אחד, ולא שינתה אף מדד קרישה בניסוי מבוקר אחר. אף מחקר לא בדק אחת מארבע הפטריות שלנו לצד קומדין, אליקוויס, קסרלטו, אספירין או פלביקס. לכן זו שאלה לרופא או לרוקח — לפני שמתחילים, לא אחרי.

"מדלל דם" היא מילה מבלבלת, כי היא מערבבת שני מנגנונים שונים. נוגדי קרישה — וורפרין (קומדין), אפיקסבן (אליקוויס), ריברוקסבן (קסרלטו) — פועלים על חלבוני הקרישה בדם. נוגדי טסיות — אספירין (מיקרופירין), קלופידוגרל (פלביקס) — פועלים על הטסיות, התאים הקטנים שנצמדים זה לזה ויוצרים את הפקק הראשון. כל מה שנמדד על פטריות מרפא, בבני אדם ובמבחנה, נוגע בעיקר לצד השני: הטסיות. ולכן השאלה המעשית שונה לפי התרופה שלכם, וכל פרק כאן מתייחס לתרופה אחרת.

העמוד הזה לא עוסק ב"פטריות למניעת קרישי דם" — זו טענה שאף מחקר אנושי לא בדק, ומי שנוטל נוגד קרישה נוטל אותו מסיבה. הוא עוסק במה שאתם שואלים: מה נמדד, מה לא, ומה להביא לרופא. אותה שאלה, מזווית לחץ הדם, פרסנו גם בעמוד פטריות מרפא ולחץ דם.

מה נמדד, באיזו מערכת — ומה יצא?

הטבלה מסדרת את השאלות לפי מה שנמדד ובאיזה יצור. השורות היחידות עם בני אדם הן של ריישי בלבד — ואינן מסכימות זו עם זו. שורות התרופות ריקות מפטריות לחלוטין: יש בהן מה שידוע על התרופה, לא מדידה של השילוב. השורות של רעמת האריה וקורדיספס הן מבחנה, עכברים ודיווחי מקרה.

ריישי מעכבת טסיות ב-31% — או לא משנה כלום? שני המחקרים זה מול זה

שניהם נכונים, כי הם מדדו דברים שונים באנשים שונים. ב-1990: 33 חולים עם מחלות טרשתיות, 3 גרם ליום שבועיים, עיכוב צימות מושרית-ADP עד 31.49% — בלי קבוצת ביקורת. ב-2005: 40 מתנדבים בריאים, 1.5 גרם ליום 4 שבועות, כפול-סמיות — אפס הבדל מפלצבו בחמישה מדדים. אף אחד מהם לא כלל נוטלי נוגד קרישה.

המחקר מ-1990. חוקרים בווהאן הוסיפו תחילה תמצית מימית של ריישי לטסיות של 15 מתנדבים בריאים בצלוחית, וראו עיכוב תלוי-מינון בשני שלבי הצימות. אחר כך 33 מטופלים עם מחלות טרשתיות נטלו 1 גרם שלוש פעמים ביום במשך שבועיים. שיעור העיכוב המרבי של הצימות היה 31.49% בריכוז ADP אחד ו-17.7% בריכוז גבוה יותר (שניהם P<0.01), ואורך הפקקת שנוצרה מחוץ לגוף ירד מ-30.05 ל-20.4 מ"מ. זה המספר שמאחורי כל אזהרה ברשת. אבל אין בו קבוצת ביקורת — רק לפני ואחרי — והמחברים עצמם כותבים שהמנגנון והחומר הפעיל "טרם נחקרו".

המחקר מ-2005. מרדימים בהונג קונג בדקו אם ריישי — פופולרית בקרב חולי סרטן — פוגעת בקרישה, כפי שרמזו מחקרי מבחנה קודמים. 20 מתנדבים בריאים קיבלו 1.5 גרם ריישי ביום, ו-20 קיבלו פלצבו, במשך 4 שבועות, בלי שאיש ידע מי קיבל מה. הם נבדקו בתחילה, אחרי 4 שבועות ואחרי 8: בדיקות קרישה שגרתיות, פיברינוגן, גורם פון-וילברנד, מנתח תפקוד טסיות (PFA-100) וטרומבואלסטוגרפיה. אין הבדל בין הקבוצות, וכל הערכים נשארו בטווח התקין. המסקנה שלהם: שימוש בריישי לפני ניתוח "לא צפוי להעלות את הסיכון לדימום ניתוחי בחולים בריאים". ומחקר שלישי, קטן, מאותה שנה כמו הראשון: 5 חולי המופיליה A נשאי HIV נטלו תמצית ריישי, ומבחני הצימות לפני ואחרי לא השתנו.

למה הם לא סותרים באמת. ארבעה הבדלים: מינון כפול (3 גרם מול 1.5); אוכלוסייה חולה מול בריאה; מדד ממוקד בצימות מושרית-ADP מול סוללת מדדים כוללת; והיעדר ביקורת מול פלצבו. מה כן אפשר לדעת היום: שבמינון 1.5 גרם, באנשים בריאים, לא נמצאה פגיעה בקרישה — ושזה לא אומר כלום על מי שכבר נוטל תרופה שמעכבת קרישה. מה לשאול את הרופא: "האם יש סיבה שתוסף שעיכב טסיות במחקר אחד ייבדק אצלי בבדיקת דם אחרי שאתחיל אותו?"

"ריישי מדללת דם כמו אספירין" — מה בדיוק נמדד במבחנה ובחיות?

במבחנה — הרבה: חומצה גנודרמית S מריישי עיכבה 50% מצימות טסיות אדם כבר בריכוז 2 מיקרומולר, ופרוטאז מבודד מריישי הגן על עכברים מפקקת במינון נמוך בהרבה מאספירין. אבל אלה חומרים מבודדים, בצלוחית או בעכבר, ואף אחד מהם לא נבדק בבני אדם בבליעה של תמצית.

מה טוענים בשוק. "ריישי מדללת דם באופן טבעי", "טובה ללב כי היא מונעת קרישים", ובצד השני "אסור בשום אופן עם מדללי דם". מה בדיוק נמדד. ב-1999, בטסיות אדם מסוננות, חומצה גנודרמית S — טריטרפן מריישי — עיכבה 50% מהצימות בתגובה לחומר שמדמה תרומבוקסן, ומעל 95% בריכוז גבוה יותר. ב-2000 אותה קבוצה מצאה שהחומר מגביר פי 1.8 אות מעכב בטסיות (cAMP), ושיחד עם פרוסטגלנדין E1 — חומר מעכב-טסיות של הגוף עצמו — השניים "עיכבו באופן מצטבר"; זה נמדד רק בצירוף הזה. ב-2011, פרוטאז שבודד מריישי הגן על עכברים מפקקת כבר ב-60 מיקרוגרם לק"ג, כשאספירין נדרש ל-10–20 מ"ג לק"ג. וב-2019, בסריקה של שמונה פטריות מאכל בצלוחית — ריישי ורעמת האריה ביניהן — כל שמונה התמציות עיכבו צימות מושרית-ADP, וארבע מהן עלו על אספירין במבחן הזה; תמצית הריישי עיכבה גם את מסלול ה-ADP וגם את מסלול החומצה הארכידונית, אבל גם פגעה בחיות של טסיות ותאי דם לבנים בצלוחית. אף תמצית לא שינתה PT או INR. סקירה מ-2003 מזכירה שטריטרפנים של ריישי גם משרים צימות וגם מעכבים אותה, תלוי בחומר.

ומה עם שאר הפטריות? ברעמת האריה, ב-2010, הריצנון B המבודד עיכב צימות — אבל רק כזו שמושרית על ידי קולגן, לא על ידי ADP, תרומבין או אדרנלין — בטסיות ארנב ובטסיות אדם בצלוחית; ואילו תמצית המים החמים של הפטרייה השלמה, בסריקה מ-2019, כן עיכבה צימות מושרית-ADP — חומר מבודד ותמצית שלמה אינם אותו דבר. בקורדיספס, ב-2022, שני פוליסכרידים מתפטיר מותסס עיכבו טסיות אדם בצלוחית, ובעכברים הפחיתו פקקת "בלי להעלות סיכון לדימום"; סקירה סינית מ-2013 מסכמת שכיוון המחקר על קורדיספס הוא נוגד-פקקת. בטרקי טייל — אין מחקר טסיות רלוונטי אחד.

למה זה לא עובר אוטומטית לאדם. חומר מבודד בריכוז מיקרומולרי בצלוחית אינו מה שמגיע לדם אחרי בליעה של תמצית; תפטיר מותסס אינו גוף פרי; ועכבר שקיבל חומר מטוהר אינו אדם שנוטל קומדין. מה כן אפשר לדעת: שהכיוון הביולוגי עקבי — פטריות מרפא נוגעות בטסיות — ולכן השאלה אינה תיאורטית. מה לשאול: לא "האם ריישי מדללת דם" — אלא "האם התרופה שלי פועלת על הטסיות, ומה עוד אני נוטל שנוגע בהן".

לוקחים קומדין, אליקוויס או קסרלטו — אפשר עם פטריות?

לא נמדד — אף מחקר לא בדק אחת מארבע הפטריות שלנו לצד וורפרין, אפיקסבן או ריברוקסבן; על מאיטקה קיים דיווח מקרה אחד של עליית INR עם וורפרין. ידוע שוורפרין רגיש מאוד למזון ולתוספים: סקירה שיטתית מצאה 78 צמחים, מזונות ותוספים שדווחו באינטראקציה איתו. ידוע שבנוגדי הקרישה החדשים תרופה נוספת שפועלת על טסיות מעלה סיכון דימום. זו שאלה לרוקח, עם שם התוסף ביד.

קומדין. סקירה שיטתית מ-2021 אספה 149 מאמרים על 78 צמחים, מזונות ותוספים שדווחו באינטראקציה עם וורפרין: 45 מהם (57.7%) הגבירו את פעולתו, 23 (29.5%) החלישו אותה, ו-10 השפיעו מעט. 20 מהם דווחו עם אירועי דימום — מפורפורה (דימומים קטנים מתחת לעור) ודימום חניכיים ועד דימום תוך-גולגולתי קטלני. הרשימה שהמחברים מבליטים כוללת גוג'י, תה קמומיל, חמוציות, תה ירוק, גינקו, ג'ינג'ר, היפריקום ותרד — אין בה פטרייה. סקירה נוספת מ-2017 של 9 ניסויים אקראיים על צמחים ווורפרין מצאה שהיפריקום ואכינצאה שינו את רמות התרופה, וג'ינסנג, ג'ינג'ר, שום וחמוציות לא — ושוב, אף פטרייה לא נבדקה. מה שכן קיים על פטרייה — פטרייה אחרת: דיווח מקרה מ-2010 על עליית INR אצל גבר מבוגר שנטל תמצית מאיטקה לצד וורפרין. מאיטקה איננה אחת מארבע הפטריות שלנו, וזה מקרה אחד בלי תקציר — אבל הוא מראה שהשאלה "פטרייה ו-INR" אינה תיאורטית. הרשומה היחידה שמחברת גנודרמה לוורפרין היא סקירה איטלקית מ-2000 שמונה את Ganoderma japonicum — שם שהיחס בינו לבין Ganoderma lucidum אינו מוסכם — בין הצמחים ש"מחזקים את פעולת הוורפרין", בלי מחקר ובלי מספר; מסקנת המחברים: אין להשתמש בהם אצל מי שנוטל נוגד קרישה או נוגד טסיות. אותה סקירה מציינת שהרופא "בדרך כלל אינו מיודע" על מה שהמטופל נוטל.

אליקוויס וקסרלטו. סקירה מ-2023, על חולי פרפור פרוזדורים, מתארת את נוגדי הקרישה הישירים כמצעים של CYP3A4, ‏CYP2C9 ו-P-gp. דיווחי דימום או תסחיף שיוחסו לאינטראקציה נמצאו ל-43 מתוך 171 תרופות שנבדקו, רובם עם נוגדי טסיות ונוגדי דלקת; שילוב עם תרופה שמשפיעה על טסיות "תמיד" דווח כמעלה את סיכון הדימום, בעוד שהממצאים על משני CYP3A4 "לא חד-משמעיים". ריישי עיכבה CYP3A — במיקרוזומים של כבד חולדה, לא באדם. סקירה מ-2021 מוסיפה שנוגדי הקרישה החדשים נחשבו בתחילה נקיים מאינטראקציות מזון, "אך התצפיות מהשטח הוכיחו אחרת". אפיקסבן או ריברוקסבן עם פטרייה כלשהי: 0 מחקרים.

מה להביא לרוקח: שם התרופה והמינון, שם התוסף, וכמה ממנו אתם נוטלים. בקומדין — שאלו מתי לבדוק INR אחרי שמתחילים תוסף חדש. בכל מקרה: לא "מסוכן לשלב" ולא "בטוח לשלב" — לא נמדד. הרשימה הרחבה של מה שנמדד ומה לא — בעמוד האינטראקציות עם תרופות.

מיקרופירין (אספירין) או פלביקס — למה כאן השאלה חדה יותר?

כי כאן המנגנון נפגש. פלביקס (קלופידוגרל) שייך למשפחת התרופות שחוסמות את קולטן ה-ADP בטסיות, והמחקר על ריישי מ-1990 מדד בדיוק עיכוב של צימות מושרית-ADP. זה חיבור מנגנוני, לא מדידה של שילוב: ריישי עם פלביקס או עם אספירין — 0 מחקרים.

סקירה מ-2013 מתארת את קלופידוגרל כדור השני של התרופות שמעכבות את קולטן P2Y12 — הקולטן שדרכו ADP מפעיל את הטסיות — ואת התרופה עם הניסיון הקליני הרחב ביותר במשפחה. אספירין פועל על אותן טסיות, במסלול אחר. חומצה גנודרמית S עיכבה בצלוחית את מסלול התרומבוקסן, וב-1990 ריישי בבליעה עיכבה את מסלול ה-ADP. כלומר, יש לכל אחת משתי התרופות "שכן" במחקרי הריישי. ובסקירת נוגדי הקרישה מ-2023 הכלל ברור: כשמוסיפים לנוגד קרישה משהו שמשפיע על טסיות, סיכון הדימום עולה. זה נמדד על תרופות — לא על תוספים. הדיווח האנושי היחיד שמצאנו שיושב בדיוק על הציר הזה אינו על ריישי אלא על קורדיספס: מטופל שנטל אספירין וטיקגרלור — מעכב P2Y12 מאותה משפחה של פלביקס — יחד עם סרטרלין וקורדיספס, ודימם במערכת העיכול (הפרק הבא).

מה כן אפשר לדעת: שמי שנוטל שתי תרופות — למשל אספירין ופלביקס יחד אחרי צנתור, או אספירין לצד קומדין — כבר נמצא בתרחיש שבו הרופא שקל סיכון דימום מול סיכון קריש. תוסף שעיכב טסיות במחקר אחד הוא משתנה נוסף בחשבון הזה. מה לשאול: "האם אני נוטל יותר מתרופה אחת שמשפיעה על טסיות, ואם כן — האם יש מקום לעוד משהו".

קורדיספס, דימום ונוגדי דיכאון — מה בדיוק דווח?

שני דיווחים, לא מחקרים. ב-2018 תואר מקרה של דימום ממושך אחרי ניתוח שיניים אצל מטופלת שנטלה קורדיספס מדי יום כ"טוניק". וב-2023, מתוך 1,816 דיווחי תופעות לוואי בפולין, דיווח אחד קשר קורדיספס עם סרטרלין לדימום במערכת העיכול העליונה. אף אחד מהם לא כלל נוגד קרישה — אבל המטופל השני נטל גם אספירין וטיקגרלור, נוגד טסיות ממשפחת פלביקס.

דיווח המקרה מ-2018 פורסם בכתב עת לרפואת הפה, כחלק מסקירה של שש תרופות מסורתיות אסייתיות שנפוצות בקרב מבוגרים יוצאי וייטנאם בארה"ב — וזה גם המקרה שמרכז הסרטן Memorial Sloan Kettering מצטט בדף הקורדיספס שלו. חשוב לדעת מה הוא: אדם אחד, תכשיר מסורתי, בלי מדידת קרישה לפני. אות שמצדיק לספר לרופא השיניים — לא ראיה שקורדיספס גורם לדימום.

הדיווח השני מגיע מסקירה רטרוספקטיבית בקרקוב: אדפטוגנים היו מעורבים ב-9% מתופעות הלוואי שדווחו עם נוגדי דיכאון, ו-30 דיווחים נמצאו בעלי קשר סיבתי סביר. קורדיספס עם סרטרלין — דימום במערכת העיכול העליונה, פעם אחת: גבר בן 58, שלפי טבלת המקרים נטל גם אספירין וטיקגרלור — נוגד טסיות ממשפחת פלביקס. המחברים ייחסו את הדימום לצירוף השפעות נוגדות-טסיות: של הפטרייה, של ה-SSRI ושל שתי התרופות. זה הדיווח האנושי היחיד שמצאנו שבו פטרייה יושבת ממש על ציר נוגדי הטסיות — ולכן הוא שייך לפרק הקודם לא פחות מלפרק הזה. באותה סקירה, צמח אחר (אלאוטרוקוקוס) דווח עם שלושה דימומים שונים עם שלושה נוגדי דיכאון — וגם שם, בכל שלושת המקרים, המטופלים נטלו נוגד טסיות או נוגד קרישה. זה רלוונטי לכם משום שנוגדי דיכאון עצמם מעלים סיכון דימום עם נוגדי קרישה: מטא-אנליזה מ-2023 של 98,070 מטופלים מצאה ש-SSRI לצד נוגד קרישה פומי מעלה סיכון לדימום משמעותי (HR 1.35), ועם נוגד קרישה ישיר — HR 1.47. שלוש שכבות — נוגד קרישה, נוגד דיכאון ותוסף — הן בדיוק המקום שבו הרוקח צריך לראות את כל הרשימה. כתבנו על הדיווח הזה גם בעמוד הפיברומיאלגיה, ובעמוד הבטיחות של הקורדיספס.

חבורות, דימום מהחניכיים וטיפול שיניים — מה עושים עם התוסף לפני פרוצדורה?

מספרים עליו. המחקר המבוקר על ריישי מצא שבמינון 1.5 גרם, באנשים בריאים, שימוש לפני ניתוח "לא צפוי להעלות סיכון לדימום" — אבל מי שנוטל נוגד קרישה אינו "אדם בריא" במובן הזה. הנוהג המקובל: לדווח לרופא השיניים, למנתח ולמרדים על כל תוסף, ולתת להם להחליט.

חבורות קלות ודימום מהחניכיים הם מה שרבים מנוטלי נוגדי קרישה חיים איתו ביום-יום, ובסקירת הוורפרין מ-2021 פורפורה ודימום חניכיים הם בדיוק סוגי הדימום הקלים שדווחו עם צמחים ותוספים — לצד אירועים חמורים. לא מצאנו מחקר שמדד חבורות או דימום חניכיים אצל מישהו שנטל פטרייה. מה שיש הוא מקרה אחד של דימום ממושך אחרי עקירה עם קורדיספס, ומחקר אחד שבו ריישי עיכבה טסיות. זה מספיק כדי שהשאלה תישאל, ולא מספיק כדי לענות עליה.

מה כן אפשר לעשות: אם הופיעו חבורות חדשות, דימום מהאף או מהחניכיים שלא היה, או צואה שחורה — זה נתון שאתם מודדים על עצמכם, והוא שווה יותר מכל הספרות: פונים לרופא, ומספרים על התוסף. ולפני טיפול שיניים או ניתוח — ההחלטה אם להפסיק את נוגד הקרישה שייכת לרופא, וההחלטה אם להפסיק את התוסף צריכה להיות חלק מאותה שיחה.

תסמונת אנטי-פוספוליפידית (APS) — למה קומדין, ולמה כל תוסף נמדד ב-INR?

בתסמונת אנטי-פוספוליפידית נוגדנים עצמיים מעלים את הנטייה לקרישים, והמלצות EULAR מ-2019 קובעות טיפול ארוך-טווח בוורפרין עם יעד INR של 2–3 אחרי פקקת ורידית. פטריות מרפא בתסמונת הזו: 0 מחקרים. מה שכן ידוע הוא שהבחירה בתרופה עצמה כאן רגישה במיוחד.

ההמלצות האירופיות מבחינות בין מצבים: אחרי פקקת ורידית ראשונה — וורפרין לטווח ארוך, INR ‏2–3; אחרי פקקת עורקית — INR ‏2–3 או 3–4 לפי הסיכון האישי; אספירין במינון נמוך לחלק מהנשאים בלי אירוע קודם, כולל חלק מחולי הלופוס; והמשפט החד: "אין להשתמש בריברוקסבן" בחולים עם שלושה סוגי נוגדנים חיוביים. הסיבה היא ניסוי TRAPS מ-2018: 120 חולים בסיכון גבוה חולקו לריברוקסבן או לוורפרין, והניסוי נעצר מוקדם — 19% אירועים בזרוע הריברוקסבן מול 3% בוורפרין, ו-7 אירועי תסחיף (שבץ ואוטם) מול אפס. במעקב של שנתיים, 2 מתוך 6 שנשארו על נוגד קרישה ישיר עברו אירוע, מול 6 מתוך 109 על וורפרין.

למה זה חשוב לשאלת התוסף? כי חולה APS חי עם תרופה שרגישה במיוחד למזון ולתרופות אחרות, ועם בדיקת INR קבועה, והמחלה עצמה מראה ששינוי קטן בתרופה יכול לשנות את התוצאה. תוסף חדש הוא משתנה שנכנס למדידה הזו — ולכן מספרים עליו לפני, ובודקים INR אחרי, בתיאום עם המרפאה. תסמונת אנטי-פוספוליפידית שכיחה לצד זאבת, ואת מה שנמדד שם ריכזנו בעמוד זאבת (לופוס) ותוספי תזונה.

ITP — טסיות נמוכות: האם השאלה הפוכה?

כן, ובאותה מידה לא נחקרה. ב-ITP מערכת החיסון מפרקת טסיות, והבעיה היא דימום ולא קריש — כך שתוסף שעיכב טסיות במחקר אחד הוא שאלה רלוונטית גם כאן, מהכיוון ההפוך. ריישי, קורדיספס, רעמת האריה או טרקי טייל ב-ITP: 0 מחקרים. גם לא מצאנו מחקר שבדק אם אחת מהן משנה ספירת טסיות.

ITP מופיעה ב-2 עד 4 מכל 100,000 מבוגרים, לפי סקירה מ-2017 ב-Blood, עם תסמיני דימום שמשתנים מאדם לאדם. בסקר I-WISh שמתואר בפרק על העייפות, 97% מהמטופלים דיווחו שקיבלו טיפול, לרוב סטרואידים. "טסיות דם נמוכות תזונה" היא אחת ההשלמות של גוגל — אבל על ארבע הפטריות שלנו וספירת טסיות לא מצאנו אפילו מחקר בעכברים. מה לשאול: את ההמטולוג — האם בספירת הטסיות הנוכחית שלכם יש מקום לתוסף כלשהו שנגע בטסיות במחקר, ומתי לבדוק ספירה אחרי שמתחילים.

פטריות מגרות את מערכת החיסון — מה זה אומר ב-APS וב-ITP?

לא ידוע. APS ו-ITP הן מחלות אוטואימוניות, ובבני אדם בריאים בטא-גלוקן מריישי העלה במשך 84 יום תאי CD3, CD4, CD8 ותאי NK מול פלצבו. בחולי סרטן, מטא-אנליזת Cochrane מצאה עלייה של 3.91% ב-CD3. זה גירוי מדיד. מה הוא עושה לנוגדנים האנטי-פוספוליפידיים או לפירוק הטסיות — אף אחד לא מדד.

השאלה לגיטימית, ואסור להפוך אותה לא לאזעקה ולא להרגעה. ב-2023, בניסוי כפול-סמיות בטייוואן, מבוגרים בריאים בני 18–55 קיבלו בטא-גלוקן מריישי 84 יום, ומדדי תאי החיסון עלו — בלי שינוי בתפקודי כבד וכליה. סקירת Cochrane מ-2016 מצאה עליות של 3.91%, 3.05% ו-2.02% ב-CD3, CD4 ו-CD8 בחולי סרטן. זה הכיוון שנמדד: עלייה, לא "איזון". הרחבנו על כך בעמוד ריישי ומערכת החיסון.

מצד שני, בחיפוש שערכנו לא נמצא ולו דיווח אחד על התלקחות מחלה אוטואימונית אחרי אחת מארבע הפטריות. יש סדרה של שלושה מטופלים מ-2004 שבהם פמפיגוס ודרמטומיוזיטיס התלקחו בסמיכות לאכינצאה וספירולינה — תוספים מגרי-חיסון אחרים, לא פטריות. וגם היעדר הדיווח אינו הוכחת בטיחות: הדיווח על תופעות לוואי מתוספים דליל בהרבה מזה של תרופות. "לא נבדק" אינו "בטוח" ואינו "מסוכן". זה חלל נתונים.

מה קרה כשריישי נבדקה באוכלוסייה עם עייפות כרונית?

במינון הגבוה חומרת הסימפטומים הייתה גבוהה יותר מאשר בפלצבו (p=0.012); במינון הנמוך — ללא שינוי (p=0.603). כך ב-2021, בניסוי מוצלב מבוקר-פלצבו ב-29 גברים עם תסמונת מלחמת המפרץ. זו לא APS, לא ITP ולא "התלקחות אוטואימונית" — אבל זה אחד הניסויים המבוקרים הבודדים של ריישי על סימפטומים באוכלוסייה עייפה.

תסמונת מלחמת המפרץ היא מצב רב-מערכתי של עייפות כרונית, כאב ומרכיב נוירו-דלקתי אצל חיילים ששירתו באותה מלחמה. אין לה קשר לקרישה. אנחנו מביאים אותה משום שזה אחד הניסויים המבוקרים הבודדים של ריישי על סימפטומים; הניסוי המבוקר היחיד שמצאנו בחולים אוטואימוניים — 65 חולי דלקת מפרקים שגרונתית, 2007 — נתן ריישי יחד עם פורמולת צמחים סינית, ולא מצא הבדל מובהק במדד התגובה הראשי. המבנה: 30 יום בסיס, 30 יום פלצבו, 30 יום מינון נמוך ו-30 יום מינון גבוה. המחברים: "reishi may exaggerate symptoms in some GWI sufferers" — ריישי עשויה להחמיר סימפטומים אצל חלק מהסובלים; ובאותה נשימה, התוצאות "במדגם קטן והן ראשוניות". מה זה אומר לכם: שהמשפט "במקרה הגרוע זה לא יעזור" לא עומד בנתונים. אם התחלתם תוסף והרגשתם רע יותר — מפסיקים ומספרים לרופא.

עייפות ושינה עם נוגדי קרישה או ITP — מה נמדד על ריישי?

על שינה — כלום: אין ולו ניסוי אקראי אחד בבני אדם על ריישי ושינה. על עייפות — ניסוי אחד בנוירסתניה: ירידה של 28.3% בתחושת העייפות מול 20.1% בפלצבו, ו-51.6% מול 24.6% "יותר ממשופרים במעט" — וזו אוכלוסייה אחרת. בסקר מטופלי ITP, 48% מהמטופלים דיווחו שהעייפות שכיחה ובעייתית.

העייפות אמיתית ומדודה. בסקר I-WISh 2.0 מ-2026 — 1,018 מטופלי ITP ו-431 רופאים ב-15 מדינות, בהשתתפות נציגת עמותת ITP ישראל, וחלק מהמחברים מ-Novartis — 48% מהמטופלים, מול 29% בלבד מהרופאים, דיווחו שעייפות שכיחה ובעייתית. כלומר, הרופאים מעריכים אותה בחסר. מה נמדד על ריישי: ב-2005, 132 חולי נוירסתניה קיבלו תמצית פוליסכריד של ריישי 8 שבועות; תחושת העייפות ירדה ב-28.3% — ובפלצבו ב-20.1%; ובמדד "יותר ממשופר במעט" — 51.6% מול 24.6%. ההפרש בתחושת העייפות הוא כ-8 נקודות אחוז, באוכלוסייה בלי מחלת דם.

ושינה? "ריישי לשינה" הוא החיפוש הנפוץ ביותר על ריישי בישראל, ואין מאחוריו ניסוי אקראי אחד בבני אדם. חיפוש ייעודי החזיר תוצאה אחת — מחקר כושר בפיברומיאלגיה. ונדודי שינה דווקא מופיעים כתופעת לוואי בסקירת Cochrane. את כל מה שנבדק ולא נבדק ריכזנו בעמוד ריישי לשינה.

מה כן נמדד בבקבוק שלנו

אחרי עמוד שלם של "לא נמדד", מגיע לכם לדעת מה כן נמדד — ועל מה בדיוק. אנחנו מגדלים את הפטריות בעצמנו, בחווה בגליל: גוף פרי טרי, לא תפטיר שגודל על דגן — כמו התכשיר שנבדק בעכברים בפרק על מחקרי המבחנה — ולא אבקה מיובאת שאי אפשר לדעת מה עבר עליה. הפטרייה עוברת מהקטיף ישירות למיצוי, בלי שלב ייבוש באמצע; ככל הידוע לנו, אנחנו מהבודדים בעולם שעובדים כך. המיצוי משולש, ושלב האלכוהול בו נמשך 7 שבועות. יחסי המיצוי על בסיס פטרייה טרייה: ריישי 1:3, קורדיספס 1:2.5 ורעמת האריה 1:2. האלכוהול בתמצית המוגמרת: 32% — ומי שנוטל קומדין צריך להביא את הנתון הזה לרוקח, יחד עם שם התוסף.

ואת המספרים לא אנחנו קובעים. שלחנו את התמציות המוגמרות לבדיקה ב-TÜV Austria, ומה שחזר הוא אחוז הבטא-גלוקן על בסיס החומר היבש — ולצדו אלפא-גלוקן, כלומר עמילן, שלא אותר באף אחת מהן. אלפא-גלוקן שלא אותר הוא ההוכחה הכימית שאין דגן בבקבוק. כדי להבין למה זה חשוב, כדאי להכיר את הסולם התלת-מדרגתי של השוק: תפטיר שגודל על דגן, שבו הבטא-גלוקן בדרך כלל מתחת ל-7% ורוב המשקל הוא עמילן; גוף פרי מיובש מיובא, שאיכותו תלויה במי שייבש אותו ומתי; וגוף פרי טרי מהחווה, שהוא מה שאנחנו עושים. ובעמוד על קרישה ראוי לומר גם את זה: לא מדדנו מה עושה מנה של התמצית שלנו לטסיות או ל-INR, ואיש לא מדד — ולכן לא נכתוב "לא משפיעה". למה בטא-גלוקן ולא "סך פוליסכרידים" — הסברנו בנפרד.

כל הבדיקות שלנו פתוחות, ומי שרוצה לקרוא את הדוח בעצמו ימצא אצלנו הסבר איך קוראים COA. הכשרות — רבנות מטה יהודה, הרב גד אטיאס. זה מה שאנחנו יודעים למדוד ולהוכיח על מה שבבקבוק. מה שהיא תעשה לקרישה, לטסיות או ל-INR שלכם — לא נמדד, ולכן לא נכתב.

מה העמוד הזה לא אומר — ומה אנחנו לא טוענים

אנחנו לא טוענים שריישי, קורדיספס, רעמת האריה או טרקי טייל מדללות דם, מונעות קרישים או יכולות להחליף נוגד קרישה או נוגד טסיות — בשום מינון ובשום צורה. לא טוענים שהן מסוכנות לצד קומדין, אליקוויס, קסרלטו, אספירין או פלביקס — זה לא נמדד; ולא טוענים שהן בטוחות לצדם — גם זה לא נמדד. המחקר שמצא עיכוב טסיות לא היה מבוקר, והמחקר המבוקר נעשה על אנשים בריאים; אף אחד מהם אינו התשובה לבדו. לא טוענים שפטריות משפיעות על תסמונת אנטי-פוספוליפידית או על ITP, לכאן או לכאן — לא נבדק. לא טוענים שריישי משפרת שינה או עייפות אצל נוטלי נוגדי קרישה — על שינה אין ניסוי בכלל, והניסוי בעייפות נעשה באוכלוסייה אחרת. ואיננו עוסקים כאן בזכויות, בביטוח לאומי, בהריון או בתזונה עם ויטמין K — אין לנו בזה מקורות. מה שכן: נוגד קרישה נקבע ומנוטר אצל רופא או במרפאת קרישה; מי שנוטל אותו מדבר עם הרופא או הרוקח לפני כל תוסף, כולל שלנו. אנחנו מוכרים תמציות פטריות, ואומרים לכם במפורש לא לקנות אותן בשביל הקרישה.

השורה התחתונה

על ריישי וטסיות יש שני מחקרים אנושיים, והם לא מסכימים: עיכוב של עד 31.49% ב-33 חולים בלי קבוצת ביקורת, ואפס שינוי בחמישה מדדי קרישה ב-40 בריאים בניסוי כפול-סמיות. במבחנה ובעכברים הכיוון עקבי — פטריות מרפא נוגעות בטסיות — ועל קורדיספס יש שני דיווחי דימום בודדים — אחד מהם אצל מטופל שנטל גם אספירין וטיקגרלור. מה שאין: ולו מחקר אחד של אחת מארבע הפטריות שלנו לצד קומדין, אליקוויס, קסרלטו, אספירין או פלביקס, ואף מחקר שלהן בתסמונת אנטי-פוספוליפידית או ב-ITP. הציר הרגיש ביותר הוא נוגדי הטסיות, כי שם המנגנון נפגש. ולכן: לא "מסוכן", לא "בטוח" — שאלה לרופא ולרוקח, עם שם התוסף, לפני שמתחילים, ובדיקת דם אחרי. ואם מישהו מוכר לכם פטרייה "לדילול הדם" — שלחו לו את העמוד הזה.

שאלות נפוצות

האם ריישי מדללת דם?

לא ברור. במחקר מ-1990, 33 חולים שנטלו 3 גרם ריישי ליום שבועיים הראו עיכוב צימות טסיות עד 31.49% — בלי קבוצת ביקורת. בניסוי כפול-סמיות מ-2005, 40 בריאים שנטלו 1.5 גרם ליום 4 שבועות לא הראו שום שינוי בחמישה מדדי קרישה. אף אחד מהמחקרים לא כלל נוטלי נוגדי קרישה.

אפשר לקחת פטריות מרפא עם קומדין?

לא נבדק — אין ולו מחקר אחד של אחת מארבע הפטריות שלנו לצד וורפרין; על מאיטקה, פטרייה אחרת, קיים דיווח מקרה אחד של עליית INR. וורפרין רגיש מאוד לתוספים: סקירה שיטתית מצאה 78 צמחים, מזונות ותוספים שדווחו באינטראקציה איתו, 57.7% מהם בכיוון של הגברת פעולתו. זו שאלה לרופא או למרפאת הקרישה, כולל השאלה מתי לבדוק INR אחרי שמתחילים.

ומה עם אליקוויס או קסרלטו?

גם כאן 0 מחקרים. נוגדי הקרישה הישירים עוברים דרך CYP3A4 ו-P-gp, וריישי עיכבה CYP3A רק במיקרוזומים של כבד חולדה. מה שכן נמדד על התרופות: הוספת תרופה שמשפיעה על טסיות מעלה סיכון דימום. לכן — שאלה לרוקח, עם שם התוסף והמינון.

אני על פלביקס או אספירין — יש בעיה עם ריישי?

לא נמדד, אבל זה הציר הרגיש ביותר. פלביקס חוסם את קולטן ה-ADP בטסיות, והמחקר מ-1990 על ריישי מדד עיכוב של צימות מושרית-ADP. זה חיבור מנגנוני, לא מדידה של שילוב. מי שנוטל נוגד טסיות — ובמיוחד שניים יחד — מדבר עם הקרדיולוג לפני כל תוסף.

להפסיק פטריות מרפא לפני טיפול שיניים או ניתוח?

ההחלטה שייכת למנתח ולרופא השיניים, ולכן מספרים להם על התוסף. הניסוי המבוקר על ריישי מצא ששימוש לפני ניתוח "לא צפוי להעלות סיכון לדימום" אצל בריאים; מנגד, יש דיווח מקרה אחד של דימום ממושך אחרי ניתוח שיניים אצל מטופלת שנטלה קורדיספס מדי יום.

יש לי תסמונת אנטי-פוספוליפידית — מה עם תוספים?

פטריות מרפא לא נבדקו בתסמונת הזו כלל. ההמלצות האירופיות קובעות וורפרין לטווח ארוך עם יעד INR של 2–3 אחרי פקקת ורידית, ובניסוי TRAPS ריברוקסבן הוביל ל-19% אירועים מול 3% בוורפרין. כל תוסף חדש הוא משתנה שנמדד ב-INR, ולכן מתאמים אותו עם מרפאת הקרישה.

יש לי ITP — פטריות מעלות או מורידות טסיות?

לא ידוע: 0 מחקרים על פטריות מרפא ב-ITP, ואין מחקר שבדק אם פטרייה משנה ספירת טסיות. מה שידוע הוא שריישי עיכבה את תפקוד הטסיות במחקר לא-מבוקר אחד, ושהפטריות מעלות מדדים חיסוניים במתנדבים בריאים. זו שאלה להמטולוג, יחד עם השאלה מתי לבדוק ספירה.

קורדיספס גורם לדימום?

לא הוכח. יש שני דיווחים בודדים: דימום ממושך אחרי ניתוח שיניים אצל מטופלת שנטלה קורדיספס כ"טוניק" יומי, ודיווח על דימום במערכת העיכול העליונה בשילוב של קורדיספס עם סרטרלין — אצל מטופל שנטל גם אספירין וטיקגרלור, נוגד טסיות. במבחנה, פוליסכרידים מתפטיר קורדיספס עיכבו טסיות אדם. דיווחים אינם מדידה — אבל הם סיבה לספר לרופא.

מקורות מדעיים (מאמרים מבוקרי-עמיתים)

• ריישי במבחנה עיכבה צימות טסיות של 15 מתנדבים בריאים; 33 חולים עם מחלות טרשתיות שנטלו 1 גרם ×3 ביום שבועיים — עיכוב צימות מושרית-ADP מרבי 31.49% ו-17.7%, ואורך פקקת חוץ-גופית ירד מ-30.05 ל-20.4 מ"מ; ללא קבוצת ביקורת — Tao J, Feng KY. Journal of Tongji Medical University, 1990. צפייה ב-PubMed
• ניסוי אקראי כפול-סמיות: 40 מתנדבים בריאים, ריישי 1.5 גרם ליום או פלצבו 4 שבועות — אין הבדל בבדיקות קרישה, פיברינוגן, פון-וילברנד, PFA-100 וטרומבואלסטוגרפיה; שימוש לפני ניתוח "לא צפוי להעלות סיכון לדימום" בבריאים — Kwok Y, et al. Anesthesia and Analgesia, 2005. צפייה ב-PubMed
• 5 חולי המופיליה A נשאי HIV שנטלו תמצית ריישי גולמית — מבחני צימות טסיות ללא שינוי מובהק — Gau JP, et al. The American Journal of Chinese Medicine, 1990. צפייה ב-PubMed
• חומצה גנודרמית S בטסיות אדם בצלוחית: עיכוב 50% מהצימות ב-2 מיקרומולר, מעל 95% ב-7.5 מיקרומולר — Su CY, et al. Biochemical Pharmacology, 1999. צפייה ב-PubMed
• חומצה גנודרמית S הגבירה פי 1.8 את עליית ה-cAMP המושרית-PGE1 בטסיות אדם, ויחד איתו עיכבה באופן מצטבר את תגובת הטסיות — Su C, Shiao M, Wang C. Thrombosis Research, 2000. צפייה ב-PubMed
• סקירה: טריטרפנואידים של ריישי גם משרים צימות טסיות וגם מעכבים אותה — Shiao MS. Chemical Record, 2003. צפייה ב-PubMed
• פרוטאז מבודד מריישי: IC50 של 2.4 מ"ג/מ"ל לצימות מושרית-ADP; בעכברים הגן מפקקת ב-60 מיקרוגרם/ק"ג מול אספירין 10–20 מ"ג/ק"ג — Kumaran S, et al. Medical Mycology Journal, 2011. צפייה ב-PubMed
• שמונה פטריות מאכל במבחנה, ריישי ורעמת האריה ביניהן: כל השמונה עיכבו צימות מושרית-ADP, ארבע יותר מאספירין; תמצית הריישי עיכבה גם ADP וגם חומצה ארכידונית אך פגעה בחיות טסיות ותאי דם לבנים; אף אחת לא שינתה PT או INR — Poniedziałek B, et al. Nutrients, 2019. צפייה ב-PubMed
• רעמת האריה: הריצנון B עיכב סלקטיבית צימות מושרית-קולגן בטסיות ארנב ואדם — לא צימות מושרית-ADP, תרומבין או אדרנלין — Mori K, et al. Phytomedicine, 2010. צפייה ב-PubMed
• שני פוליסכרידים מתפטיר קורדיספס מותסס עיכבו הפעלת טסיות אדם במבחנה; בעכברים הפחיתו פקקת בלי להעלות סיכון דימום — Mao YH, et al. International Journal of Molecular Sciences, 2022. צפייה ב-PubMed
• סקירה סינית: מחקרי קורדיספס על צמיגות דם, צימות טסיות ופעילות נוגדת-קרישה — Li XG, Xiao JH. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi, 2013. צפייה ב-PubMed
• דיווח מקרה: דימום ממושך אחרי ניתוח שיניים אצל מטופלת שנטלה קורדיספס מדי יום כטוניק, וסקירה של שש תרופות מסורתיות אסייתיות — Hatton MN, et al. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology, 2018. צפייה ב-PubMed
• 1,816 דיווחי תופעות לוואי: אדפטוגנים ב-9% מהאירועים עם נוגדי דיכאון; קורדיספס עם סרטרלין — דימום במערכת העיכול העליונה אצל גבר בן 58 שנטל גם אספירין וטיקגרלור; המחברים — צירוף השפעות נוגדות-טסיות — Siwek M, et al. Frontiers in Pharmacology, 2023. צפייה ב-PubMed
• מטא-אנליזה, 98,070 מטופלים: SSRI לצד נוגד קרישה פומי — HR 1.35 לדימום משמעותי; עם נוגד קרישה ישיר — HR 1.47 — Rahman AA, et al. Thrombosis and Haemostasis, 2023. צפייה ב-PubMed
• סקירה שיטתית: 149 מאמרים, 78 צמחים, מזונות ותוספים באינטראקציה עם וורפרין — 57.7% הגבירו, 29.5% החלישו; 20 דווחו עם אירועי דימום — Tan CSS, Lee SWH. British Journal of Clinical Pharmacology, 2021. צפייה ב-PubMed
• סקירה שיטתית של 9 ניסויים אקראיים על צמחים ווורפרין: היפריקום ואכינצאה שינו פרמטרים פרמקוקינטיים; ג'ינסנג, ג'ינג'ר, שום וחמוציות — לא — Choi S, et al. PLoS One, 2017. צפייה ב-PubMed
• סקירה איטלקית: Ganoderma japonicum (יחסו ל-G. lucidum אינו מוסכם) ברשימת הצמחים ש"מחזקים את פעולת הוורפרין" — בלי מחקר או מספר; מסקנת המחברים: אין להשתמש בהם אצל נוטלי נוגד קרישה או נוגד טסיות — Argento A, et al. Annali Italiani di Medicina Interna, 2000. צפייה ב-PubMed
• דיווח מקרה: עליית INR אצל גבר מבוגר שנטל תמצית מאיטקה לצד וורפרין — פטרייה שאיננו מגדלים; מכתב ללא תקציר — Hanselin MR, et al. The Annals of Pharmacotherapy, 2010. צפייה ב-PubMed
• וורפרין "קשור לאינטראקציות נרחבות עם מזון ותרופות"; בנוגדי הקרישה החדשים דווחו מעט — "עדיין מוקדם" — Nutescu E, et al. Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 2011. צפייה ב-PubMed
• נוגדי קרישה ישירים ואינטראקציות מזון ותוספים: "התצפיות מהשטח הוכיחו אחרת" — Grześk G, et al. International Journal of Molecular Sciences, 2021. צפייה ב-PubMed
• נוגדי קרישה ישירים — מצעים של P-gp, CYP3A4 ו-CYP2C9; דיווחי דימום או תסחיף ל-43 מתוך 171 תרופות; תרופות שמשפיעות על טסיות מעלות תמיד את סיכון הדימום — Stöllberger C, et al. Expert Review of Clinical Pharmacology, 2023. צפייה ב-PubMed
• פוליסכריד ריישי עיכב CYP2E1, CYP1A2 ו-CYP3A במיקרוזומים של כבד חולדה — Wang X, et al. Biological & Pharmaceutical Bulletin, 2007. צפייה ב-PubMed
• מעכבי קולטן ה-ADP ‏P2Y12: קלופידוגרל — הדור השני, עם הניסיון הקליני הרחב ביותר — Secco GG, et al. Cardiovascular & Hematological Agents in Medicinal Chemistry, 2013. צפייה ב-PubMed
• המלצות EULAR לתסמונת אנטי-פוספוליפידית: וורפרין לטווח ארוך, INR ‏2–3 אחרי פקקת ורידית; אין להשתמש בריברוקסבן בחולים טריפל-פוזיטיביים — Tektonidou MG, et al. Annals of the Rheumatic Diseases, 2019. צפייה ב-PubMed
• ניסוי TRAPS: 120 חולי APS בסיכון גבוה — 19% אירועים על ריברוקסבן מול 3% על וורפרין; הופסק מוקדם — Pengo V, et al. Blood, 2018. צפייה ב-PubMed
• מעקב שנתיים אחרי TRAPS: אירועים ב-2 מתוך 6 שנשארו על נוגד קרישה ישיר מול 6 מתוך 109 על וורפרין — Pengo V, et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2021. צפייה ב-PubMed
• ITP מופיעה ב-2 עד 4 ל-100,000 מבוגרים, עם תסמיני דימום משתנים — Lambert MP, Gernsheimer TB. Blood, 2017. צפייה ב-PubMed
• סקר I-WISh 2.0: 1,018 מטופלי ITP ו-431 רופאים — 48% מהמטופלים מול 29% מהרופאים דיווחו שעייפות שכיחה ובעייתית — Cooper N, et al. American Journal of Hematology, 2026. צפייה ב-PubMed
• בטא-גלוקן מריישי 84 יום במבוגרים בריאים: עלייה ב-CD3, CD4, CD8 ותאי NK מול פלצבו — Chen SN, et al. Foods, 2023. צפייה ב-PubMed
• Cochrane: ריישי בחולי סרטן — CD3 ‏+3.91%, CD4 ‏+3.05%, CD8 ‏+2.02%; תופעות לוואי מינוריות, כולל נדודי שינה — Jin X, et al. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016. צפייה ב-PubMed
• שלושה מטופלים שבהם מחלה אוטואימונית התלקחה בסמיכות לאכינצאה וספירולינה — לא פטריות — Lee AN, Werth VP. Archives of Dermatology, 2004. צפייה ב-PubMed
• 29 גברים עם תסמונת מלחמת המפרץ: ריישי במינון נמוך ללא שינוי (p=0.603), במינון גבוה חומרת סימפטומים גבוהה יותר (p=0.012) — Younger J, et al. International Journal of Environmental Research and Public Health, 2021. צפייה ב-PubMed
• 132 חולי נוירסתניה, 8 שבועות: עייפות ירדה 28.3% בריישי מול 20.1% בפלצבו; "יותר ממשופרים במעט" 51.6% מול 24.6% — Tang W, et al. Journal of Medicinal Food, 2005. צפייה ב-PubMed
• ניסוי אקראי כפול-סמיות, 65 חולי דלקת מפרקים שגרונתית, 24 שבועות: ריישי יחד עם פורמולת צמחים סינית מול פלצבו — ללא הבדל מובהק במדד התגובה הראשי; הניסוי המבוקר היחיד שמצאנו של ריישי בחולים אוטואימוניים — Li EK, et al. Arthritis and Rheumatism, 2007. צפייה ב-PubMed

להמשך

• פטריות מרפא ומחלות אוטואימוניות — התמונה המלאה
• זאבת (לופוס) ותוספי תזונה
• למי לא מתאימה ריישי
• למי לא מתאימה קורדיספס
• אינטראקציות עם תרופות
• האם יש תופעות לוואי לפטריות מרפא?
• פטריות מרפא ולחץ דם
• פיברומיאלגיה ותוספי תזונה
• פטריות מרפא והכבד
• ריישי לשינה — מה נמדד ומה לא
• ריישי ומערכת החיסון: ויסות או חיזוק?
• פטריות מרפא לפי מטרה — ההאב
• תוצאות המעבדה — בטא-גלוקן
• איך קוראים דוח בדיקה (COA)

המידע בעמוד זה נועד למטרות מידע בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי, אבחון או תחליף לטיפול מקצועי. תמציות פטריות מרפא הן תוספי תזונה ולא תרופות, ואינן מיועדות לטיפול בהפרעות קרישה, בתסמונת אנטי-פוספוליפידית, ב-ITP או בכל מצב רפואי אחר, ואינן תחליף לנוגד קרישה או לנוגד טסיות. אין להפסיק, להחליף או לשנות מינון של וורפרין, אפיקסבן, ריברוקסבן, אספירין, קלופידוגרל או כל תרופה אחרת ללא הנחיית הרופא. לפני תחילת שימוש בכל תוסף, ובמיוחד במקרה של נטילת נוגדי קרישה או נוגדי טסיות, ניתוח או טיפול שיניים מתוכנן, הריון, הנקה, מחלת כבד או כליה, או כל מצב רפואי קיים, יש להתייעץ עם רופא או רוקח. תמציות טריטרה מכילות 32% אלכוהול.